刚搜索了一下，发现知乎上关于遗忘的提问少之又少，可见大家对于遗忘的关注度远没有学习和记忆大，所以我来安利一下遗忘有多重要。

在我们平时说的一个人聪不聪明，一般取决于两个方面：他的创造力如何，以及他的记性好坏。而记性好又指的是什么呢？对于单词啊，日常事情啊这类不难理解的信息输入，我们学习能力并没有很大的差异，不过在过了一阵之后，记性好的人还记得很多的信息，而记性差的则可能忘得一干二净。也就是说，我们的记性好坏更大程度上取决于我们的遗忘速度，记性差的人不是学得慢，而是忘得快。

后面提到我们已经找到了抑制遗忘的方法，有的人就会说，赶紧把我的分子开关关掉，让我的遗忘速度慢下来，这样我的记性该有多好。其实不然，既然生物进化出遗忘这个功能，那么遗忘必然是有它的用处的。

“If we remembered everything, we should on most occasions be as ill off as if we remembered nothing.”

——James (1890).

这句话就是说，如果我们不会遗忘，而是记得每一件事情，那么大量的记忆，包括无用的、甚至是错误的记忆都会充斥在我们脑中，影响我们学习新的东西，影响我们判断决策，甚至一次惨痛的记忆会让我们时时刻骨铭心，甚至抑郁。所以说，遗忘对于生物来说是必不可少的。

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原回答：

前面说得都蛮不错，那我来系统地补充一下，从心理学和神经生物学两方面：

1885 年，在德国的柏林大学一个叫艾宾浩斯的家伙（Hermann Ebbingaus），画了一个特别出名的图，我还记得小时候还经常在各种单词书以及好记星的广告上见到这张图，它叫作艾宾浩斯遗忘曲线。

哪怕是以现在的角度来看，他这个曲线画得都是非常科学的~我们从这上边可以直观地看出两个特征：

1. 记忆是在随时间衰退的（这个很明显大家都知道的……）

2. 衰退的速度不是不变的，而是越来越慢。

于是心理学家们就开始想啦，为啥我们的记忆会以这么诡异的方式丧失嘞？根据这个曲线图大家首先就联想到了原子的衰变：记忆可能是像放射性元素一样，以某个半衰期来随时间逐渐瓦解，是一个自发的过程。这就是衰减理论（Decay theory），这个理论将时间作为记忆衰退的唯一变量，也在短时间内的记忆衰退上得到了一定的数据支持。不过，后来人们又发现这个理论有好多的漏洞，比如说像其他答案里面说的，如果我在学习之后马上睡觉，和一直打游戏相比，保留下来的记忆会多得多；再比如说，如果我本来因为某件事对一个人产生了误会，后面我发现事实并不是那样，那么很自然之前种种不好的记忆会被我忘掉。这些证据至少可以证明，在学习过程之后的活动确实会影响保留下来的记忆（memory retention）。于是心理学家们又在这个基础上提出了干扰理论（Interference theory）：记忆衰退的根源是外界信息输入所产生的干扰，干扰的大小取决于新输入记忆的相似度、数量和强度。这些干扰源自于这个学习之前的顺向干扰（Proactive Interference）和学习之后的逆向干扰（Retroactive Interference），学习之后过得时间越长，逆向干扰越多，保留的记忆也就越少了。

当然这些毕竟只是理论，一直都没有一个很有力的证据来证明孰对孰错，大家慢慢也就逐渐开始认为两个理论是并存的，都有些道理。而这个证据，自然也只能等我们神经生物学家来发现啦~

直到 2010 年，清华大学的钟毅实验室在生命科学顶级期刊《Cell》上发表了一篇文章，Forgetting Is Regulated through Rac Activity in Drosophila，利用果蝇作为模式生物，找到了 Rac 这种小 G 蛋白，作为一种分子开关，在调控着遗忘的行为。

这里给非本专业的同学解释一下 Rac 这种分子开关在细胞中的作用，所谓的分子开关就可以理解为一种蛋白质，在接受到一些酶的作用之后就会被磷酸化，相当于是这个开关就被打开了。打开以后呢，这种 Rac 蛋白就会抑制细胞中的微丝（actin）解聚，从而影响细胞形态的变化。

这些作用看起来和记忆遗忘半毛钱关系都没有，但是！在通过遗传学手段将这个分子开关强制关闭掉一些以后，发现果蝇遗忘的速度变慢了！而在强制打开一些以后，遗忘得又特别快！这说明什么？这说明通过打开关闭这种开关，可以调节遗忘的速度啊！！我多开几个，忘得快一点；多关几个，忘得慢一点~

然而这个发现的意义远不仅限于此你们造吗？首先他们是发现这种开关在正常学习过之后是处于一种半开的状态，我可以双向调节它遗忘的速度，这也就是说，遗忘至少包含一个主动的过程，甚至有可能完全是主动的，而不会完全是被动的。这么来说衰减理论就被部分否定了。

那么干扰理论又如何呢？他们发现，再关掉一些开关之后，不仅果蝇记忆遗忘的速度减慢了，抗干扰能力也增强了。本来是在果蝇学会了一个东西，姑且叫做 task A，之后我们再叫它们学习另一个东西，task B，这样相对于只学习了 task A 的果蝇来说，记忆收到了明显的影响而下降。那么在关闭掉一些 Rac 之后，这种下降已经几乎没有了。那么会不会，新记忆的干扰就是通过打开 Rac 来影响旧的记忆的呢？

于是他们把这种影响加强，设计了一个完全和 task A 矛盾的任务，task C（这里的矛盾指的是，比如说先让果蝇学习在 1 和 2 当中选择 1，后面再让它学习在 1 和 2 当中选择 2），发现 Rac 被大量的激活，也就是开关被大量的打开。这也就进一步证实了新的记忆输入是通过激活 Rac 来影响原有的记忆的，这也是支持干扰理论的。

总的来说，神经生物学上的证据还是比较支持干扰理论的，但是也并不能完全否定衰减的存在，很有可能而这还是共存的。

下面附上介绍 Rac 作为遗忘的分子开关的一篇科普介绍：

清华大学博士生发现果蝇短期记忆遗忘机理
　　2010 年 2 月 19 日的《细胞》杂志刊载了清华学生为第一作者的题为“果蝇遗忘受小 G 蛋白 Rac 调
控”(“Forgetting Is Regulated through Rac Activity in Drosophila”)的论文。该
论文在短期记忆遗忘的分子机制方面取得了突破性的进展，因而被《细胞》杂志选为这一期的特刊文
章(Featured Article)，并得到诸多公众媒体如《纽约时报》、《科学美国人》等的关注。
　　新获取的记忆通常转瞬即逝，比如刚换的电话号码，刚播报完的新闻快讯，这样的短期记忆遗忘
恰是这项工作研究的主题。清华师生在研究果蝇嗅觉记忆时发现，一个与细胞骨架重排密切相关的蛋
白质分子 Rac 在遗忘进程中扮演了重要角色。当把果蝇脑中 Rac 的活性降低时，原本在数小时内消逝
殆尽的短期记忆可以延长至超过一天，与之相反，当把 Rac 的活性升高时，短期记忆衰减显著加快。
Rac 活性的改变并不影响学习的发生，且独立于果蝇中已知的记忆形成机制，所以 Rac 似乎介导了一
个专职的“记忆清除”过程。有趣的是，他们发现 Rac 被抑制而遗忘受限的果蝇在面对环境变化时表现
行为灵活性缺陷。因而，这些研究工作挑战了把遗忘当成一个依附于记忆形成的被动，负面过程的传
统看法，同时也开创了对遗忘的分子机理进行探索的先河。此外，人类基因组亦编码有 Rac 蛋白，而
且数个与 Rac 信号通路相关的基因突变已被证明可导致人类智障(Mental Retardation)，因而该
项研究工作和成果可以为揭开人类遗忘谜团及智障病因提供重要启示。
   该项工作由清华大学生命科学学院钟毅教授研究组完成。钟毅教授是清华大学生命科学学院教
授、美国冷泉港实验室客座教授。他多年来一直致力于利用果蝇模型理解学习记忆的机理。他在清华
的实验室组建于 2001 年，已有的工作在解析果蝇长时程记忆的分子机制，及神经退行性疾病的致病机
理研究方面均取得重大进展。